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海藻糖对帕金森病氧化损伤保护作用及机制研究
【作者】陈健 武卫周 张哲 叶益超 任鹤菲 钟士江
【关键词】 海藻糖; 帕金森病; 血红素加氧酶-1; 细胞凋亡; 活性氧;
【摘要】目的研究海藻糖对1-甲基-4-苯基吡啶离子（MPP+）诱导的shsy5y细胞损伤的保护作用及机制。方法利用MPP+诱导损伤shsy5y建立帕金森病模型,分为对照组、损伤组、实验1组（海藻糖10mmol/L）、实验2组（海藻糖50mmol/L）和实验3组（海藻糖100mmol/L）。CCK-8法检测细胞存活率,利用二乙酰二氯氢化荧光素探针检测shsy5y细胞活性氧水平,hoechst 33342染色观察海藻糖对MPP+诱导的细胞凋亡保护作用,Western blot检测Nrf2、血红素氧化酶1（heme oxygenase-1,HO-1）抗氧化损伤蛋白表达。结果与对照组比较,损伤组shsy5y细胞存活率明显降低（P<0.01）,Nrf2和HO-1表达明显降低（0.676±0.020 vs 1.000±0.067,P<0.05;0.546±0.049vs 1.000±0.048,P<0.01）。损伤组MPP+可以显著诱导shsy5y细胞发生凋亡,核碎裂,不同浓度实验组可以逆转这种诱导凋亡。实验1组Nrf2表达较损伤组明显升高,实验2组和实验3组Nrf2和HO-1表达较损伤组明显升高,差异有统计学意义（P<0.01）。损伤组shsy5y细胞内绿色荧光较对照组明显升高,不同浓度实验组随海藻糖浓度升高,shsy5y细胞内绿色荧光明显减少。结论海藻糖可以逆转MPP+作用的shsy5y细胞损伤,这一作用路径可能是通过促进Nrf2/HO-1信号通路激活,减少活性氧损伤,从而起到保护作用。
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